Patología del tórax
A. PULMÓN
Las enfermedades del parénquima pulmonar pueden dividirse en dos grupos:
1. las que producen un aumento patológico de la densidad de todo o
parte del pulmón.
2. las que producen una disminución anormal de la densidad pulmonar (hiperclaridad pulmonar).
1. AUMENTO DE LA DENSIDAD PULMONAR
1.1 Atelectasia
Colapso completo o parcial de un pulmón o parte de un pulmón
Normalmente se asocia a un aumento de la densidad radiográfica. Su
signo diferencial es que el volumen pulmonar está reducido
Los tipos de atelectasia son los siguientes:
Obstructiva o por reabsorción: es la más frecuente. Existe habitualmente una obstrucción bronquial central cuando ocurre en uno principal o periférica si es en bronquio pequeño.
Pasiva: provocada por procesos que ocupan espacio en el tórax, como derrames pleurales y neumotórax.
Compresiva: en la vecindad de una lesión ocupante del espacio aéreo dentro del pulmón.
Cicatricial: acompaña a una fibrosis pulmonar secundaria a lesiones inflamatorias crónicas . Así, cuando el pulmón está más rígido de lo normal, el volumen pulmonar estará disminuido.
1.2. Patrón alveolar
Las lesiones alveolares son aquellas en las que el aire de los alvéolos pulmonares está reemplazado por exudado o trasudado, por lo que también se conocen como enfermedades de espacio aéreo. El aire dentro
de los acinos puede ser reemplazado por sangre, pus, agua,células o proteínas.
Lesiones alveolares difusas agudas
Las causas más frecuentes son:
1. Edema pulmonar.
2. Distrés respiratorio del adulto.
1. Edema pulmonar
El aspecto radiológico consiste en densidades confluentes difusas no segmentarias, con bordes mal definidos y distribución perihiliar en forma de alas de mariposa.
2. Distrés respiratorio (SDRA)
Es un síndrome clínico complejo que puede presentarse después de diversas afecciones. Son numerosas las causas que lo producen. Las más frecuentes son el shock, el traumatismo severo, quemaduras,sepsis, pancreatitis y sobredosis de narcóticos. A las 12-24 horas del inicio de la disnea se observan densidades parcheadas, confluentes, que pueden llegar
a ocupar todo el pulmón.
Estos infiltrados duran días o semanas, a diferencia del edema pulmonar. Cuando empieza a desaparecer, va surgiendo un patrón reticular que puede desaparecer, o progresar a una fibrosis irreversible
B. Lesiones alveolares localizadas
Neumonía: Se caracteriza por una condensación lobar o segmentaria. Se observa una densidad confluente que borra las imágenes vasculares normales. Es importante conocer que, a veces, durante las fases iniciales, el aspecto radiológico es de una morfología redondeada, dato que se observa con mayor frecuencia en niños. En 24-48 horas va desapareciendo esta forma y adquiriendo su morfología habitual.
La mayoría de las neumonías lobares son bacterianas, siendo el neumococo el microorganismo más comúnmente implicado. Sin embargo, las lobulillares suelen ser víricas o por micoplasma y son reconocidas por tener engrosamientos peribronquiales asociado a la densidad alveolar y pérdida de volumen por la atelectasia segmentaria.
1.3. Patrón intersticial
El intersticio pulmonar está formado por una trama de tejido conectivo que proporciona el soporte adecuado al resto de las estructuras pulmonares.Está distribuido en 3 compartimentos :
1. Intersticio subpleural, situado por debajo de la pleura visceral y que entra en el pulmón a través de los septos interlobulillares.
2. Intersticio peribroncovascular, alrededor de los bronquios y arterias.
3. Intersticio parenquimatoso, localizado entre las membranas basales del epitelio alveolar y el endotelio capilar.
Existen numerosos procesos patológicos que afectan al intersticio pulmonar y que producen durante su evolución alteraciones inflamatorias, fibróticas o de otra naturaleza.
A las enfermedades que afectan estas estructuras se las denomina enfermedades pulmonares intersticiales (EPI) y se pueden definir como un grupo de trastornos pulmonares en los cuales los tejidos pulmonares profundos resultan inflamados y posteriormente dañados.
En personas con enfermedad pulmonar intersticial, este tejido se vuelve rígido o cicatrizado y los alvéolos no pueden expandirse lo suficiente, y en consecuencia no llega mucho oxígeno al cuerpo.
Existen cuatro patrones radiográficos básicos de
enfermedad intersticial:
1. Patrón lineal
El principal rasgo radiológico es la presencia de opacidades lineales, que se pueden comparar a una red de tamaño de malla variable, sobreañadidas al pulmón.
En general, las líneas intersticiales se disponen y distribuyen en todas direcciones, no se ramifican ni afilan, es decir, no cumplen caracteres de trama vascular normal e incluso, si es muy intensa la afectación, ocultan las líneas normales.
2. Patrón nodular
Se produce cuando se acumulan lesiones más o menos esféricas dentro del intersticio. El nódulo intersticial difiere del nódulo de espacio aéreo alveolar en que es homogéneo, bien circunscrito y definido, tiene una distribución uniforme y un tamaño menor de 5 mm. Nunca confluyen para formar condensaciones.
Las causas de patrón nodular son múltiples, pero
fundamentalmente tenemos que pensar en dos: enfermedades granulomatosas (tuberculosis) y diseminación hematógena de tumores malignos.
3. Patrón mixto reticulonodular
Puede ser que la orientación de algunas opacidades lineales sugiera un componente nodular adicional o ser el verdadero resultado de una mezcla
de depósitos nodulares y engrosamiento difuso a lo
largo del intersticio.
4. Patrón reticular grueso (“pulmón en panal” o destructivo)
Se caracteriza por la presencia de densidades reticulares gruesas, debidas a tejido fibroso, con interposición de espacios quísticos irregulares que varían en tamaño desde 5 a 10 mm, de predominio periférico.
Representa el último estadio de la cicatrización del pulmón al verse modificada la arquitectura pulmonar por una fibrosis irreversible y terminal
2. Disminución de la densidad pulmonar
Hiperclaridad pulmonar (aumento de la transparencia)
La enfermedad generalizada pulmonar clásica que produce esta anomalía es la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Comprende un grupo de patologías que tienen en común una dificultad en el débito aéreo bronquial. Pueden darse independientemente o asociadas en proporciones variables.
1. Bronquitis crónica
2. Enfisema
3. Bronquiectasias
1. Bronquitis crónica
Es un diagnóstico clínico, no radiológico. Un 50% tienen radiografías normales. Los signos más comunes son el engrosamiento de las paredes de los bronquios visibles en las regiones parahiliares, el denominado “tórax sucio” por la acentuación de la trama broncovascular y la presencia de sombras tubulares paralelas de densidad aumentada llamadas “líneas de tranvía”, producidas por la pared bronquial engrosada y fibrosis peribronquial. La hiperclaridad no es un rasgo característico.
2. Enfisema
Es una causa muy importante de pérdida de vascularización pulmonar. Provoca un atrapamiento de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal acompañado de destrucción de las paredes alveolares,
produciendo la hiperclaridad pulmonar.
3. Bronquiectasias
Es la dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial.
Hilios pulmonares
La sombra de los hilios, está formada por la arteria pulmonar y sus ramas derecha e izquierda, los bronquios principales y los ganglios linfáticos de la zona.
Las venas o confluentes venosos superiores forman parte del mismo, pero las venas o confluentes venosos inferiores son más bajos y no forman parte.
El tamaño y la densidad son análogos en ambos lados, aunque puede haber ligeras diferencias en algunos casos. El izquierdo está situado más craneal en la gran mayoría de las ocasiones.
Hilio pequeño
Cuando aparece un hilio pequeño en relación con el otro, casi siempre es debido a alteraciones de las arterias pulmonares (hipoplasia o tromboembolismo) o hiperaireación en el pulmón correspondiente (enfisema unilateral).
Hipertensión arterial pulmonar
Todas las enfermedades que dan lugar a hipertensión arterial pulmonar se presentan con dilatación de las arterias pulmonares y, por tanto, veremos crecimiento hiliar bilateral y redistribución vascular a lóbulos superiores a expensas de dilatación de las arterias de los lóbulos superiores. Igualmente, todas las cardiopatías congénitas con shunts de izquierda derecha presentarán hilios aumentados de causa vascular, pero en estos casos lo que observaremos en la radiografía es una plétora pulmonar, con vasos aumentados arteriales y venosos, tanto en lóbulos superiores como inferiores.
Mediastino
Es el espacio extrapleural situado en el plano medio del tórax entre ambos pulmones. Su diagnóstico es a menudo difícil, debido a que la manifestación radiológica más común es un ensanchamiento de la
silueta mediastínica. Frecuentemente, el dilema es diferenciar si el origen de la lesión es mediastínico, del pulmón adyacente o pleural.
Patología del mediastino
Neumomediastino:
la principal manifestación radiológica son unas sombras lineales a lo largo
de los márgenes mediastínicos, más visibles en el lado izquierdo siguiendo la aorta descendente, así como el signo del diafragma continuo que se
manifiesta por la visualización de ambos hemidiafragmas sin interrupción en la línea media. Se asocia frecuentemente a enfisema subcutáneo
cervical.
Neumopericardio:
Es raro y generalmente suele ser producido por traumatismos, manipulación quirúrgica o perforación esofágica. La configuración está relacionada con las inserciones del pericardio. A diferencia del neumomediastino, el aire contornea la arteria pulmonar principal ya que es
enteramente intrapericárdica, pero sin alcanzar el nivel del arco aórtico.
Pleura:
La pleura parietal y visceral, en condiciones normales, no tienen expresión radiológica, si bien, la pleura visceral puede tener una representación a nivel de las cisuras en algunas proyecciones.
La cavidad pleural es un espacio virtual ocupado por una mínima cantidad de fluido, que facilita el deslizamiento de las dos superficies pleurales entre sí.
1. Derrame pleural
Su apariencia depende de la cantidad de líquido, la posición del paciente y la presencia o no de adherencias entre la pleura visceral y parietal. Pequeñas cantidades se coleccionan inicialmente, por la acción de la gravedad, en la base del hemitórax entre el lóbulo inferior y el hemidiafragma en una localización subpulmonar.
2. Engrosamiento pleural
Se corresponde con una reacción inespecífica de la superficie pleural frente a determinadas agresiones.
Es muy frecuente la presencia de engrosamientos pleurales en los vértices pulmonares (casquetes pleurales apicales). Este engrosamiento
puede ser unilateral, aunque es más frecuente bilateral y aunque se atribuyen a lesiones tuberculosas residuales, no debe olvidarse la posible existencia de procesos neoplásicos (tumor de Pancoast) que pueden originarse a este nivel.
En ocasiones aparecen placas calcificadas circunscritas o localizadas, tanto en la pleura parietal costal inferior como en su cara diafragmática, que son típicas de enfermedad producida por la inhalación de asbesto (Fig. 38).
Cuando se produce un engrosamiento pleural masivo, puede ir acompañado de la presencia de calcio de forma localizada o difusa, produciendo un
fenómeno restrictivo del pulmón denominado fibrotórax o paquipleuritis (Fig. 39).
3. Neumotórax
El hallazgo radiológico clásico es la visualización de la pleura visceral como una línea curva paralela a la pared torácica, que separa el pulmón parcialmente colapsado del aire pleural periférico.
Si se sospecha clínicamente pero no se identifica la línea pleural (puede estar oculta por una costilla superpuesta), es útil una radiografía con el paciente en bipedestación en espiración máxima.
La hiperclaridad está exenta de vascularización, es decir, los vasos pulmonares acaban antes de la línea pleural y nunca la sobrepasan.
Otras circunstancias, como pliegues cutáneos, pueden ser el origen de esta sutil línea pero, en este caso, los vasos se visualizarán más allá de la línea.
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